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Wissenschaftliche Definition
„Es sollten fast 10 Jahre vergehen, bis
ich endlich eine wissenschaftliche Definition zur Kryptoyrrolurie in
Händen hielt.“
Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski
Facharzt für Innere Medizin/Umweltmedizin begann seine
Forschungstätigkeit bereits vor 30 Jahren in Leipzig. Mit Beginn
der 80er Jahre wurde in Ostdeutschland ein Forschungsverbund an
verschiedenen Universitäten gegründet, um langfristig den
Krankenstand in den Betrieben zu senken. Geld für Medikament war
kaum vorhanden. Krankmeldungen in den staatlichen Betrieben sollte
gesenkt werden.
(„Der Schrecken aller Arztpraxen“ und „Nicht
den Spuren alter Lehrmeinungen hinterher trampeln“ Signal 1/2001,
2/2001)
Auf der Suche nach der Ursache von Erkrankungen stieß
die Forschergruppe auf die Kryptopyrrolurie als einen wesentlichen
Risikofaktor für sich ausbildende Erkrankungen vor allem in der
zweiten Lebenshälfte.
Dr. Kuklisnki arbeitet lebenslang mit biochemischem
Grundlagenwissen. Dr. K. und Kollegen, meist aus der Umweltmedizin,
führen bei den Patienten eine Familien- und Eigenanamnese nach
einem bestimmten Frageschema durch. Die Diagnosen müssen durch
Laborteste bestätigt werden.
Auf Grundlage dieser Arbeiten, konnten auch die
Zusammenhänge zwischen Kryptopyrrolurie und AD(H)S bei Kindern und
Erwachsenen, sowie andere, bis anhin nicht bekannte
Krankheitszusammenhänge, nachgewiesen werden. So dass
Dr. Kuklinski schließlich nachstehende wissenschaftliche
Definition erarbeitet hat.
Wissneschaftliche Definition
Definition Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski:
Die Kryptopyrrolurie ist kein
eigenständiges Krankheitsbild, sondern nur Ausdruck einer
Stoffwechselstörung, die mit einer gestörten
Gallensäurensynthese verbunden ist. Gallensäuren bestehen aus
Pyrrolringen, die bei unvollständiger Synthese als
Einzelsubstanzen im Urin in erhöhten Konzentrationen ausgeschieden
werden. Jeder Mensch scheidet Pyrrol täglich im Urin aus, wobei
Normwerte kleiner als 15 pg/df angesehen werden.
Wir selbst haben viele Jahre lang Pyrrol im Urin
untersucht. Es gibt Kinder und Erwachsene, die Pyrrolwerte bis weit
über 200 ug/dl ausscheiden, Im Tagesverlauf schwanken die
Konzentrationen zum Teil erheblich.
Die Gallensäurensynthese hängt von der
Aktivität eines Leberenzyms, der 70-Hydroxylase, ab. Deren
Aktivität wiederum ist abhängig vom Vitamin-C-, Vitamin-E-und
Glutathiongehalt des Körpers. Weit wichtiger ist jedoch der
nitrosative Stress auf die Aktivität dieses Enzyms.
Die70-Hydroxylase ist ein' FeS-haltiges Enzym und damit besonders
empfindlich auf hohe Stickstoffmonoxidkonzentrationen.
Es gibt viele Patienten, die zuviel NO im Organismus
bilden. Dieses Stickstoffmonoxid hemmt FeS-haltige Enzyme, unter
anderem auch diese 70-Hydroxylase und damit die Gallensäurebildung
aus Cholesterin. Die erhöhte NO-Bildung kann vererbt, aber auch
erworben sein. Wir kennen vierisoformen des Stickstoffmonoxides. Einmal
die wandständige endotheliale NO-Synthese, die in den
Arterienwandungen abläuft. Deren Aktivierung führt zur
Weitstellung der Blutarterien und zur Blutdrucksenkung.
Eine zweite Isoform ist das neuronale NO, das als
Nervenbotenstoff im Gehirn, aber auch peripher im Darm, in der
Gebärmutter und in anderen Organen wirksam ist. Es dient als
Nervenbotenstoff oder als Neurotransmitter für die
Darmbeweglichkeit.
Bedeutsamer ist die induzierbare Form bei Infekten
jeglicher Art. Chronische Infekte über längere Zeiträume
können zu einer hohen NO-Konzentration führen, die dann eine
Pyrrolurie auslöst. Nach Abklingen des Infektes verschwindet die
Pyrrolurie.
Weit wichtiger ist eine vierte Form, eine gesteigerte
mitochondriale NO-Bildung. Wenn Mitochondrien durch äußere
Einflüsse geschädigt wurden, bilden sie verstärkt NO.
Derartige Ereignisse können sein eine chemische Schädigung
durch Antibiotika, durch NO-bildende Medikamente, durch toxische
Biocide, Pestizide, Schwermetallbelastungen. Eine häufige Ursache
sehen wir in einer posttraumatischen Instabilität des
Genickgelenkes durch Stürze, Unfälle. Ein instabiles
Genickgelenk löst immer wiederkehrend über Monate und Jahre
Minderdurchblutungen diverser Hirnregionen aus, die von den
Wirbelsäulenarterien versorgt werden. Derartige
Hypoxiezustände induzieren stets eine gesteigerte NO-Bildung in
hohen Konzentrationen. Aufgrund der Kleinheit des Moleküls
verbreitet es sich sehr rasch im Gesamtorganismus und im Gehirn.
NO ist janusköpfig. In kleinen Konzentrationen ist
es für zahlreiche Körperfunktionen unablässig. Bei
ständig erhöhten Konzentrationen oxidiert es
Transitionsmetalle, das sind Metalle mit mehreren Wertigkeitsstufen wie
Kupfer, Mangan, Kobalt und vor allen Dingen FeS-haltige Enzyme. Damit
treten Funktionsstörungen der Enzyme auf, die diese Metalle als
Katalysatoren benötigen. Am wiChtigsten ist die Hemmung der
mitochondrialen Aktivität in den Atmungskomplexen I und 11
(FeS-haltige Enzyme) und Atmungskomplex IV (kupferhaltig).
Außerdem werden Enzyme des Zitronensäurezyklus gehemmt, so
dass letztendlich eine mangelhafte Energiebildung aus Nahrungsmitteln
(ATP-Synthese) die Folge ist. Unter anderem wird auch die
70-Hydroxylase als FeS-Enzym gehemmt. Da das Nervensystem, die
Muskulatur, dass Immunsystem und der Darm den höchsten
Energiebedarf aufweisen, treten Funktionsstörungen dieser Organe
auf. Betroffene Personen sind leichter erschöpfbar, die
Konzentrationsfähigkeit ist eingeschrMkt, die Infektneigung nimmt
zu. Kinderweisen akustische, visuelle und motorische Störungen
auf, die körperliche muskuläre Belastbarkeit ist reduziert.
Betroffene Kinder können keine Liegestütze, Klimmzüge,
bei Ausdauerbelastungen fallen sie durch geringe
Leistungsfähigkeit auf. Das Immunsystem ist geschwächt, die
Folgen sind gehäufte Infekte.
NO verbraucht Vitamin B12 durch Kobaltoxidation. Damit
geraten betroffene Personen in ein chronisches Vitamin-B12-Defizit.
Vitamin B12 ist wichtig für den Stoffwechsel von Eiweiß,
Fetten, Kohlenhydraten, für die Zellreifung, für ein stabiles
Erbmaterial. Folgen des Vitamin-B12-Mangels sind zahlreiche
Nahrungsmittelunverträglichkeiten, besonders Fruktose, Laktose und
von Kohlenhydraten. Da Histamin durch Methylierung nicht mehr infolge
B12-Mangels abgebaut werden kann, entstehen zwangsläufig auch
häufig Histaminosen und allergische Erkrankungen.
Der chronische Energiemangel führt dazu, dass
betroffene Personen in kurzen Abständen essen müssen,
gesteigerten Appetit auf Süßigkeiten haben und am Morgen
eine verlängerte Anlaufszeit mit Müdigkeit, Benommenheit
sowie Inappetenz zum Frühstück aufweisen. Diese Symptome sind
Ausdruck eines chronischen Energiemangels. Da nachts nicht gegessen
wird, das Gehirn aber auch nachts genauso viel Energie wie am Tage
benötigt, treten dann die morgendlichen Anlaufschwierigkeiten auf,
die sich besonders nachteilig bei Kindern im Schulunterricht bemerkbar
machen. Da der Pyruvatabbau durch NO gehemmt wird,
sind kohlenhydratreiche Nahrungsmittel, besonders solche mit hoher
glykämischer Last, .zu meiden, da sie den Pyruvatstau
verstärken. Betroffene Personen mUssen Weißmehlprodukte,
auch Nudeln, Reis, süße Nahrungsmittel und
Fruchtsaftgetränke meiden. Stattdessen ist eine Logi-Kost
einzuhalten (Low-glycemic-index-Ernährung) mit geringen Mengen an
dunklem Brot, reichlich Gemüse und verstärkt Butterfette mit
fettem Käse, Butter, fettem Joghurt und saure Sahne, Sahne an
Suppen, Soßen, Salate zugesetzt. Vor der Nachtruhe sollte ein
Spätstück gegessen werden, z. B. eine halbe Scheibe dunkles
Brot mit dick Butter oder Käse aufgetragen.
NO hemmt weitere Transitionsmetalle, so dass
Bindegewebsschwächen, Entgiftungsdefizite über Hemmung der
Cytochrom-P-Enzyme mit Arzneimittelintoleranzen auftreten können.
Zahlreiche Entgiftungsenzyme, die auch Hämproteine sind, werden
durch NO gehemmt. Dies betrifft Superoxiddismutasen,
Glutathion-Peroxidasen, Schilddrüsenperoxidasen
(Hashimoto-Gefahr), Katalasen u. v. a.
Letztendlich ist die Pyrrolurie Ausdruck einer
mitochondrialen Funktionsstörung. Bei dieser Mitochondriopathie
handelt es sich nicht um die klassischen schweren Formen, die mit einer
erhöhten Sterblichkeit vor dem 30. Lebensjahr einhergehen und
heute vorwiegend in neurologischen pädiatrischen Kliniken
behandelt werden, sondern um eine leichtere erworbene und/oder ererbte
Form, die jedoch behandelbar ist.
Die Hemmung der Mitochondrienfunktion führt zu
einem Anstieg an freien Radikalen, so dass hieraus sekundäre
Defizite an zahlreichen Mikronährstoffen wie mehrfach
ungesättigten Fettsäuren, fett- und wasserlöslichen
Vitaminen, Coenzym Q10, Carnitin und anderen Nährstoffen
führen.
Hohe Pyrrolkonzentrationen induzieren zusätzlich
Vitamin-B6- und Zinkdefizite, da die Pyrrolringe diese binden und
über den Urin ausscheiden.
Bei DiagnosesteIlung einer Pyrrolurie sollten
Betroffene stets an,die ernsthaftere zugrunde liegende mitochondriale
Funktionsstörung denken. Wir empfehlen als Analysen:
- Citrullin
im Urin als Maß für eine endogene NO-Bildung. Citrullin
sollte auf Kreatinin bezogen werden, nicht auf die Tagesmenge oder pro
Liter, da dann der eventuelle Verdünnungseffekt durch die
Trinkmenge unbeachtet bleibt. Die Normwerte für Kinder bis zum 2.
Lebensjahr liegen unter 200 [jmol/g Kreatinin, bei älteren
Personen unter 100 umol/g Crea.
- Laktat
und Pyruvatanalyse aus NaF-Blut (ein Röhrchen). Das
Verhältnis von Laktat zu Pyruvat muss kleiner 20 : 1 sein, wobei
beachtet werden muss, dass ca. ein Drittel der Betroffenen nur
erhöhte Pyruvat-, bei normalen Laktatwerten aufweisen können.
Da das Blut innerhalb einer Stunde abzentrifugiert werden sollte und
manche Arztpraxen keine Zentrifugen besitzen; können interessierte
Personen zuständige Labors direkt aufsuchen, da auch dort
Blutentnahmen erfolgen.
- Urinanalyse auf Methylmalonsäure als Maß für einen eventuellen Vitamin-B12-Mangel.
- Urin auf Cystathionin als Maß für einen Vitamin-B6-Mangel.
Zu beachten ist, dass Blutanalysen auf Vitamin B12 und
B6 durchaus Normwerte ergeben, jedoch die Stoffwechselstörungen
trotzdem zu einem Defizit an o. g. Vitaminen führen, da sie nicht
verstoffwechselt werden können. Laktazidosen führen zu
Verlusten an intrazellulären alkalischen Elektrolyten, so dass
auch folgende Analysen zu empfehlen sind:
- intrazelluläre Analysen aus Heparinblut, auf Kalium, Magnesium, Zink und Vitamin B1, B2
Die Therapie umfasst also eine
Ernährungsumstellung, weg von kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln,
stattdessen kräftige Kost mit verstärkter Eiweiß- und
Fettzufuhr über Butterfettsäuren, Oliven-, Rapsöl,
Mandel-, Haselnuss-Mus als Brotaufstriche, fetten Hochseefisch,
reichlich Gemüse als Eintopf-oder Wok-Gerichte.
Senkung des erhöhten NO durch Vitamin B12 sowie
Besserung der Kohlenhydrat-verwertbarkeit durch Mikronährstoffe
wie Vitamin B1 und a-Liponsäure als Katalysatoren für den
Pyruvatabbau, übrige B-Vitamine als Cofaktoren für den
Zitronensäurezyklus, Zink und Vitamin B6 bei nachgewiesenen
Defiziten.
Da NO auch Eisenmoleküle physiologischer
Darmbakterien oxidiert, entstehen häufig Dysbiosen mit
Verdauungsstörungen (Dyspepsien). Die Senkung des NO und die o. g.
Mikronährstoffe führen zur Normalisierung, so dass nicht
unbedingt eine Darmsanierung erforderlich ist. Das chronische
Energiedefizit Betroffenerführt zu einer Empfindlichkeit gegen
äußere Stressfaktoren, da ein erhöhter Kalziumeinstrom
ausgelöst wird. Derartige Situationen werden auch durch
kohlenhydratreiche Nahrungsmittel, die ja den Pyruvatstau
verstärken, aber auch durch glutamathaltige Nahrungsmittel
induziert. Letzteres findet sich häufig in Wurstwaren,
Fertiggerichten als Geschmacksverstärker.
Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski
Facharzt für Innere Medizin
Rostock, 13. Oktober 2008
Literatur:
Es ist ein gutes Gefühl, daß es nun dank Internet zu dem
Thema Kryptopyrrolurie sehr viel mehr Einträge gibt. Es bewegt
sich etwas. Ich wünsche mir, dass noch sehr viel mehr Menschen von
diesem Phänomen erfahren, welches rechtzeitig erkannt mit den
einfachsten Mitteln der Orthomolekulare Medizin und mit den heute
leider in Frage gestellten Nahrungsergänzungsmitteln sehr gut und
erfolgreich behandelt werden kann. Ich wünsche mir, dass viele
Menschen darüber Bescheid wissen, wie nachhaltig effektiv ihre
diffusen Gesundheitsprobleme gelöst werden können. Vor allem
aber wäre wünschenswert, dass Schulkinder bei ihrem
Lernprozess, in Zukunft so unterstützt werden, dass sie durch ihre
angeborene außergewöhnliche Konstitution nicht benachteiligt
sind.
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